眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压范围。由于视神经对眼压的耐受力有很大个体差异，正常眼压不能以某一准确数值来定义。正常人眼压平均值为16mmHg(1mmHg=0.133kPa)，标准差3mmHg。从统计学概念，也就将正常眼压定义在10～21mmHg，但实际上正常人群眼压并非呈正态分布。因此，不能机械地把眼压>21mmHg认为是病理值。临床上，部分患者眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害，称为高眼压症（ocular hypertension）；部分患者眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼（normal tension glaucoma, NTG），说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼。此外，也有部分患者在眼压得到控制后，视神经萎缩和视野缺损仍然进行性发展，提示除眼压外，还有其他因素参与青光眼的发病。种族、年龄、近视眼及家族史，以及任何可引起视神经供血不足的情况，如心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常，也都可能是青光眼的危险因素。
正常人和青光眼患者的眼压分布有一定重叠，眼压升高也不是青光眼发病的唯一危险因素，这并不意味眼压测量不重要，实验性青光眼和继发性青光眼的病理过程都证实眼压升高是引起视神经、视野损害的重要因素。眼压越高，高眼压持续时间越长，导致视神经损害的危险性越大。而且，对于青光眼的治疗，目前眼压仍是最确切可控制的危险因素；同时，眼压控制后多数青光眼患者视神经损害的发展得到减缓也反证了高眼压的危害性。因此，认识正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治疗都有重要意义。
正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称，昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼眼压差异不应＞5mmHg，24小时眼压波动范围不应＞8mmHg。生理性眼压的稳定性，有赖于房水生成量与排出量的动态平衡。房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流，①小梁网通道，经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉；②葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。在正常人大约20%的房水经由葡萄膜巩膜通道外流。缩瞳剂如毛果芸香碱可增加小梁网通道房水外流，睫状肌麻痹剂和肾上腺素可增加葡萄膜巩膜通道外流。
眼压高低主要取决于房水循环中的三个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。如果房水生成量不变，则房水循环途径中任一环节发生阻碍，房水不能顺利流通，眼压即可升高。大多数青光眼眼压升高的原因为房水外流的阻力增高,或因房水引流系统异常（开角型青光眼），或是周边虹膜堵塞了房水引流系统（闭角型青光眼）。青光眼的治疗也着眼于采用各种方法，或增加房水排出，或减少房水生成，以达到降低眼压，保存视功能的目的。