前葡萄膜炎的临床表现
1．症状 患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，在前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿、视盘水肿时，可引起视力下降或明显下降，发生并发性白内障或继发性青光眼时，可导致视力严重下降。
2．体征
（1）睫状充血或混合性充血：睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征。但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血，应注意鉴别。
（2）角膜后沉着物（keratic precipitates，KP）：炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP。其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在。根据KP的形状，可将其分为三种类型，即尘状、中等大小和羊脂状（图12-1）。前两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成，后者则主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成。尘状KP主要见于非肉芽肿性前葡萄膜炎，也可见于肉芽肿性葡萄膜炎的某一个时期；中等大小KP主要见于Fuchs综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；羊脂状KP主要见于肉芽肿性前葡萄膜炎。
KP有3种分布类型，即：①下方的三角形分布，此是最常见的一种分布形式，见于多种类型的葡萄膜炎；②角膜瞳孔区分布，主要见于Fuchs综合征、青光眼睫状体炎综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；③角膜后弥漫性分布，主要见于Fuchs综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎。
（3）前房闪辉（anterior chamber flare）：是由血-房水屏障功能破坏，蛋白进入房水所造成的，裂隙灯检查时表现为前房内白色的光束（图12-2）。活动性前葡萄膜炎常引起前房闪辉，前葡萄膜炎消退后，血-房水屏障功能破坏可能尚需要一段时间始能恢复，所以仍可有前房闪辉。急性闭角型青光眼、眼钝挫伤也可导致血-房水屏障功能破坏而引起前房闪辉，因此前房闪辉并不一定代表有活动性炎症，也不是局部使用糖皮质激素的指征。
（4）前房细胞（anterior chamber cell）：在病理情况下，房水中可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞或色素细胞。葡萄膜炎时主要为炎症细胞，裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒（图12-3），近虹膜面向上运动，近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。当房水中大量炎症细胞沉积于下方房角内，可见到液平面，称为前房积脓（hypopyon）（图12-4）。在炎症严重时尚可出现大量纤维蛋白性渗出，使房水处于相对凝固状态。
（5）虹膜改变：虹膜可出现多种改变，虹膜与晶状体前表面的纤维蛋白性渗出和增殖可使二者粘附在一起，称为虹膜后粘连（posterior synechia of the iris）（图12-5，图12-6）。如果出现广泛虹膜后粘连，房水不能由后房流向前房，导致后房水压力升高，虹膜被向前推移而呈膨隆状，称为虹膜膨隆（iris bombe）；虹膜与角膜后表面的粘附则称为虹膜前粘连（anterior synechia of the iris）（图12-7），此种粘连发生于房角处，则称为房角粘连（goniosynechia）；炎症损伤可导致虹膜脱色素、萎缩、异色等改变。炎症可引起三种结节：①Koeppe结节，是发生于瞳孔缘的灰白色半透明结节，可见于非肉芽肿性和肉芽肿性炎症；②Busacca结节，是发生于虹膜实质内的白色或灰白色半透明结节，主要见于肉芽肿性炎症；③虹膜肉芽肿，是发生于虹膜实质中的单个粉红色不透明的结节，主要见于结节病所引起的前葡萄膜炎。
（6）瞳孔改变：炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，可引起瞳孔缩小；虹膜部分后粘连不能拉开，散瞳后常出现多种形状的瞳孔外观，如梅花状、梨状或和不规则状，如虹膜发生360o的粘连，则称为瞳孔闭锁（seclusion of pupil）；如纤维膜覆盖整个瞳孔区，则被称为瞳孔膜闭（occlusion of pupil）。
（7）晶状体改变：前葡萄膜炎时，色素可沉积于晶状体前表面，在新鲜的虹膜后粘连被拉开时，晶状体前表面可遗留下环形色素。
（8）玻璃体及眼后段改变：在虹膜睫状体炎和前部睫状体炎时，前玻璃体内可出现炎症细胞，单纯虹膜炎患者的前玻璃体内一般无炎症细胞。前葡萄膜炎一般无玻璃体混浊，但偶尔可出现反应性黄斑囊样水肿或视乳头水肿。
眼科疾病大多数是日常用眼不健康造成的，近视眼、高度近视治疗、白内障、青光眼、斜弱视等一定要到好的眼科医院就诊治疗。特别是激光近视手术，飞秒激光近视治疗到权威眼科医院更有安全保证。www.zgjsyw.com