潘丽 译 中华眼视光学与视觉科学
【据《Mol Vis》2014年4月报道】题：iPLA2-VIA对于RPE细胞的存活是至关重要的（作者MiriamKolko等）
RPE是单层不分裂的六边形细胞，它在营养感光细胞和维持其完整性方面起着重要作用。RPE细胞生存能力受损主要出现在早期年龄相关性黄斑变性病理过程以及导致色素性视网膜炎突变基因的表达中。然而，在维持RPE细胞存活方面的研究仍有很多空白。
目前已经有一些模型用来研究RPE的变性，包括静脉注射碘化钠（SI）。但注射SI后会对RPE细胞造成毒性反应，并且这种损伤的分子机制目前尚不明确。
虽然细胞存活是个复杂的过程并且有多条通路参与，但一些通路逐渐被认为在维持细胞存活中起着重要作用。这其中包括磷脂酶类A（PLA2），它主要参与细胞存活和死亡。
PLA2是一种能催化磷脂甘油分子上二位酰基的水解酶。它通常分为四类：①不依赖于钙的（i）PLA2包括：哺乳动物类VIA1（iPLA2）、VIA2（iPLA2β）、VIB（iPLA2γ）、VIC（iPLA2δ）、VID（iPLA2ε）、VIE（iPLA2ζ）和VIF（iPLA2η）；②胞质型（c）PLA2包括：哺乳动物类IVA（cPLA2α）、IVB（cPLA2β）、IVC（cPLA2γ）、IVE（cPLA2ε）、IVF（cPLA2ζ）；③钙依赖的分泌型（s）PLA2；④血小板激活因子特异PLA2（PAF），也称为PAF乙酰水解酶。
研究发现RPE细胞中存在多种PLA2，这提示iPLA2-VIA参与RPE细胞的内环境稳定。同时iPLA2-VIA在RPE细胞吞噬和迁移中起着重要作用，但其在RPE细胞存活中的功能尚不明确。在该篇文章中，来自哥本哈根的MiriamKolko等人，对iPLA2-VIA在RPE细胞存活中的重要性进行了深入研究。
结果显示，在ARPE-19细胞中加入碘化钠（SI）后，iPLA2-VIA表达升高。当在ARPE-19细胞中加入iPLA2-VIA特异性的抑制剂后，SI诱导的细胞死亡受到抑制。同时iPLA2-VIA敲除小鼠的RPE细胞与野生型小鼠相比，SI诱导的细胞死亡减少。
综上所述，SI诱导的RPE细胞死亡导致iPLA2-VIA表达上调和活性增加，同时抑制iPLA2-VIA后能够改善SI诱导的RPE细胞死亡。这提示iPLA2-VIA是治疗RPE相关视网膜疾病的一个潜在药物靶点。