【据《IOVS》2014年4月报道】题：脉络膜黑色素瘤细胞中VEGF-A自分泌的影响（作者KonradR.Koch等）
VEGF家族成员主要参与血管和淋巴管生成，在正常的生理状态和病理状态下均有表达。VEGF-A通过与特异性的酪氨酸激酶VEGF受体（VEGF-R）、VEGF-R1和VEGF-R2结合介导细胞内信号通路，这些VEGF受体主要表达于血管内皮细胞表面。
在很多恶性肿瘤中，VEGF-A过表达并且刺激足够的肿瘤血管形成和维持。VEGF刺激的血管生成不仅是原位肿瘤生长所必需的，同时也被认为是肿瘤远端转移的起始点。VEGF-A高表达于脉络膜黑色素瘤的患者中，并且房水中的VEGF-A增加与肿瘤的体积相关。Sahin等人报道，脉络膜黑色素瘤患者摘除的眼球中VEGF-A免疫反应性的增加与远端转移相关。同样Crosby等人发现，在小鼠脉络膜黑色素瘤模型中，高血清VEGF-A浓度与增加的转移频率和不良预后相关。
最近的研究发现，在一些非眼部肿瘤中恶性细胞在去除VEGF-A大量分泌后仍然表达VEGF-R1和VEGF-R2受体，这提示肿瘤来源的VEGF-A信号除了已知的促血管生成作用外，也可能影响肿瘤细胞自身的行为。事实上，肿瘤细胞自分泌VEGF-A存在于很多恶性肿瘤中，包括皮肤恶性黑色素瘤、乳腺癌、头颈部鳞状细胞癌、膀胱癌和急性髓细胞样白血病等。这种肿瘤细胞自分泌VEGF-A的作用包括增加的有丝分裂活性、肿瘤细胞存活、增加的侵袭力、抗癌药物抵抗以及VEGF-A表达的进一步增加。基于以上研究，该篇文章中来自科隆的KonradR.Koch等人对脉络膜黑色素瘤细胞中VEGF-A自分泌的影响进行了研究。
研究发现，在原发（MEL-270、OM-431）和转移（OMM-2.3、OMM-2.5）脉络膜黑色素瘤细胞系中均表达VEGF-A、VEGF-R1和VEGF-R2。在这些脉络膜黑色素瘤细胞系中，给予VEGF-A处理能促进其增殖，但给予抗VEGF-A抗体贝伐单抗处理后增殖受到抑制。其中VEGF-A显著促进MEL-270、OM-431和OMM-2.3，其增殖呈剂量依赖性，但VEGF-A/PEDFmRNA表达比并无显著差异。
以上结果显示，VEGF-A自分泌信号存在脉络膜黑色素瘤中，并且参与维持原发和转移脉络膜黑色素瘤细胞的增殖。这一发现为脉络膜黑色素瘤的治疗提供了新思路。