【据《Plos One》2014年4月报道】题：不同小鼠品系的Müller胶质细胞在视网膜损伤后的增殖潜力不同（作者Akiko Suga等）
鱼类和鸟类，及哺乳动物的视网膜Müller胶质细胞作为受损视网膜神经元再生的来源。然而相对于前两类，哺乳动物视网膜Müller胶质细胞的增值潜力却很低。为了克服这个问题，已经有一些研究在发掘Mülle胶质细胞增殖的促进因子，如生长因子和成形素等。但是什么限制了哺乳动物视网膜Müller胶质细胞的增殖能力？其中的分子机制还不清楚。
在这份研究中来自于日本理化研究所的研究者们发现，在不同的小鼠品系，损伤诱导的Müller 胶质细胞增殖的程度是不同的。Akiko Suga 和他的同事全面采用在体的处理和切片免疫染色技术和体外的外植体培养的方式对C57BL/6（B6）、12961/SvJ（129）和BDF1 小鼠进行了比较性研究，分别主要对B6 和129 小鼠进行视网膜损伤后，进行多种干细胞、增殖及细胞周期的标记蛋白的免疫染色（Ki67 和Cyclin D1 等），并同时使用Brdu/Edu 掺入对其视网膜Müller 胶质细胞增殖能力做了详尽分析。结果表明，在129 和BDF1 小鼠的视网膜Müller 胶质细胞比B6小鼠有明显更强的增殖潜能。此外发现，增加糖原合成酶激酶3（GSK3）抑制剂能够明显增加129和BDF1小鼠来源视网膜外植体的Müller 胶质细胞增殖，而对B6 小鼠的视网膜外植体没有影响。对B6和129小鼠视网膜变性过程中不同的基因表达模式的进一步研究发现，Müller 胶质细胞的增殖能力与其中Cyclin D1和Nestin的表达水平呈对应关系。Müller 胶质细胞增殖能力相对受抑制的B6 小鼠拥有相对较低的Cyclin D1和Nestin 的表达，可能正是这些低表达导致其Müller 胶质细胞的细胞周期滞留在G1 期而无法进一步增殖。而损伤后视网膜的全基因组基因表达比较分析还发现了B6和129小鼠存在其他不用基因群的表达上调，包括一些免疫反应基因和染色体重构因子，这些也可能是导致B6小鼠Müller胶质细胞增殖能力低下的原因。
总而言之，这些发现都表明了野生型小鼠B6的Mülle胶质细胞有着相对抑制的再生环境，而这些与其中的一些基因的特异性表达和细胞周期等因素相关。而其中的机制也可能同样适用于更低再生能力的更高等哺乳动物的人类。