第一节 概述 1995年Brewitt将干眼症定义为：是由于外眼的天然功能和保护机制的障碍，导致瞬目时泪膜不稳定的一种眼表疾病。Sjögren（1933）将眼干、口干和关节痛三联症统称为Sjögren综合征。此病好发于40岁以上，女性多见。 一、分类 1.简单干眼症（SDE）：血循环不含自身抗体。 2.自身免疫性干眼症，但不是Sjögren综合征。 3.干眼症合并有Sjögren综合征。 二、流行病学 德国：>40岁，患病率23% 瑞典：55~72岁，患病率15% 日本：病人筛查，17% 哥本哈根：30~60岁，11% 美国：>65岁，15%有症状，2.2% Schirmer 试验阳性 澳洲：>40岁，10.8%，16.3%，8.6%，1.5%及7.4% 加拿大：28.7%（13517人），男:女 1:46，戴接触镜50.1% 中国：约2.7% 。刘莹等：眼科门诊患者，患病率为32.1%,男：女为1:4。 三、泪液产生与调节 1、神经调节 2、激素调节 雄激素：调节睑板腺向泪膜分泌油脂 控制泪腺退行性变及炎症反应 黄体生成素、卵泡刺激素、泌乳素、甲状腺刺激素、孕激素、雌激素 四、泪膜的组成和作用 由内向外：黏液层、水样层及脂质层 最近证明：外层脂质层下层为水-黏液凝胶层 1、黏液层 由结膜杯状细胞分泌，在角膜表面形成一层多糖被，提供眼表的亲水性，使泪液能均匀分布，厚约30μm。 2、水样层 由泪腺和副泪腺在激素和神经调控下分泌； 为角膜提供营养、氧气，清除上皮碎屑、毒性物质及异物； 含有许多生长因子：EGF、TGF-α、HGF。 3、脂质层 由睑板腺分泌； 防止泪液蒸发、增强泪膜稳定性、屈光作用； 办公室综合征：与脂质层变薄有关。 五、眼表整体功能： 1.正常菌群及天然屏障； 2.溶菌酶等抑菌、溶菌物质； 3.快速泪膜更新。 六、干眼的病因 I、泪膜形成不良 1.水样层改变： ①分泌减少：疾病、外伤 ②蒸发过快：脂质层缺乏 2.脂质层缺乏：睑板腺功能障碍疾病 雄激素有关 3.黏液层缺乏：杯状细胞受损、Vit A缺乏疾病、防腐剂 II、泪膜蒸发过快及细胞分布异常 1.脂质层形成及分布不良 2.睑内外翻、睑缘异常、甲亢、角膜疾病等 III、全身病 1.胶原性的疾病：类风湿关节炎、硬皮病、红斑狼疮、 Sjögren综合征 2.其他疾病：过敏性疾病、慢性结膜炎、皮肤黏膜综合征、Stevens-Johnson综合征等 IV、全身用药 噻嗪类、抗抑郁药、β-受体阻滞剂、抗胆碱能药、苯磺胺药、抗帕金森药、抗组胺药及抗高血压药等。 V、干眼症与眼表炎性疾病 1. Sjögren综合征：外分泌腺炎性浸润 CD4阳性T 淋巴细胞与上皮细胞接触，导致泪腺破坏 2.干眼与过敏：杯状细胞破坏 3.干眼与结膜炎：破坏杯状细胞、长期应用抗菌素和激素 4.干眼与睑缘炎：睑板腺及皮脂腺破坏，泪液成分改变，蒸发过快。 5.干眼与眼药：防腐剂导致毒性效果 第二节 诊断及治疗 一、诊断 1.症状 2.眼表染色：①荧光素染色 ②孟加拉玫瑰红染色 3.干眼症特征检查 SchirmerⅠ实验： Ⅰa 基础与反射泪液总和：10~30mm Ⅰb 基础泪液：＞8mm SchirmerⅡ实验： 反射性泪液分泌：＞15mm 酚红棉线实验：用酚红处理过的棉线，方法同Schirmer实验。≥10mm 蒸发性干眼症实验：蒸发计测量 泪液成分的渗透压检查 泪膜破裂时间（BUT ）：＜10秒 泪膜更新：干眼症泪膜更新时间延长，用荧光素清除时间来表示更新速度。正常值20分。 二、治疗 1. 药物治疗 ①泪液替代物 ②刺激泪液分泌药物 黏液溶解药物（溴苄环己胺） 胆碱能制剂 2. 病因治疗 ①免疫抑制剂：CsA、FK-506、激素等 ②抗炎药 ③性激素：雄激素、雌激素 3、手术治疗 I、泪腺替代性手术： ①腮腺管改道术 ②自体颌下腺移植术 自体颌下腺移植术适应症： 重症角结膜干燥症：BUT＜10秒，Schirmer Ⅰ＜2mm 角膜上皮有剥脱，点状或片状 其他治疗失败或无效 自体颌下腺移植术禁忌症： Sjögren综合征患者 99m锝核素检查显示多个大涎腺功能受损者 自体颌下腺移植术手术操作： 全麻 口腔科常规颌下腺摘出 将腺体颌下腺动静与颞浅动静吻合 将颌下腺导管固定于上穹隆部 自体颌下腺移植术手术优点： a.颌下腺分泌液更接近泪液 b.无神经支配：不受进食等因素影响 II、保存泪液手术 ①泪点阻塞术：手术、热烧灼、填压 ②眼睑缝合术 4、其他治疗 ①湿房眼罩 ②亲水软镜 ③增加室内湿度 (责任编辑：admin)
