什么是近视性黄斑变性 ?近视性黄斑变性治疗!
什么是近视性黄斑变性 ?近视性黄斑变性治疗!近视性黄斑变性(myopic macular degeneration)见于高度近视眼。高度近视眼患者随年龄增长眼轴进行性变长,眼球后极部向后扩张,产生后巩膜葡萄肿,产生以下眼底改变:
年龄相关性黄斑变性诊断及治疗
年龄相关性黄斑变性诊断及治疗鉴别诊断:湿性ARMD发生视网膜下较大量出血时,应与脉络膜黑色素瘤鉴别。青壮年发生黄斑下CNV,多考虑为特发性CNV。
黄斑变性 中心性浆液性脉络膜视网膜病变表现及治疗
临床表现:患眼视力下降、视物变暗、变形、变小、变远,伴有中央相对暗区;眼前节无任何炎症表现,眼底黄斑区可见1~3PD大小、圆形或椭圆形扁平盘状浆液性脱离区,沿脱离缘可见弧形光晕,中心凹反射消失。病变后期,盘状脱离区视网膜下可有众多细小黄白点(图14-12)。FFA检查,静脉
黄斑部视网膜前膜的治疗
该病根据发展阶段与临床表现,可分为:玻璃纸样黄斑病变(cellophane maculopathy)与黄斑皱褶 (macular pucker)。玻璃纸样黄斑病变较常见,通常为特发性,黄斑视网膜表面仅有一层透明薄膜,患眼视力正常或仅有轻微视物变形。眼底检查黄斑区呈不规则反光或强光泽,似覆盖一层玻璃纸。随着膜的增厚和收缩,可出现视网膜表面条纹和小血管扭曲
黄斑裂孔的治疗
黄斑全层裂孔者视力显著下降(多在0.5以下),中央注视点为暗点;裂隙灯前置镜检查可见裂孔处光带中断现象;OCT检查可直观显示玻璃体后皮质与黄斑裂孔的关系,及黄斑裂孔处组织病变状况,对黄斑裂孔的诊断和鉴别诊断提供了金标准。
近视性黄斑变性的治疗
络膜大血管及不规则色素;由于后极部向后扩张,黄斑部玻璃膜线样破裂产生漆样裂纹(黄白色条纹)、中心凹下出血、Fuchs斑(黑色类圆形微隆起斑)及脉络膜新生血管膜(CNV);患者常因黄斑出血视力突然明显降低、视物变形或中心固定暗点来诊。
黄斑囊样水肿的治疗
CME的治疗主要根据病因不同采取不同的治疗方法。炎症所致者应给予糖皮质激素抗炎治疗;视网膜血管病所致者,可采用黄斑格栅样激光光凝治疗。玻璃体牵拉引起的黄斑水肿,可考虑玻璃体手术。近年,玻璃体内注射长效糖皮质激素曲安奈德对多种病因所致CME的治疗取得较好效果,但有复发可能。
年龄相关性黄斑变性的治疗
黄斑变性对萎缩性病变和视力下降,可行低视力矫治。软性玻璃膜疣可行激光光凝或微脉冲激光照射,可促进吸收。对湿性ARMD,经FFA和ICGA检查显示CNV,对于中心凹外200um的典型性CNV,可行激光光凝治疗。对中心凹下CNV近年采用光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)、810nm红外激光经瞳孔温热疗法
什么是年龄相关性黄斑变性湿性?
典型性CNV在造影早期即将出现花边状或绒球状、边界清晰的血管形态,随即荧光素渗漏边界不清的强荧光灶。隐匿性CNV则在造影中晚期才出现荧光素渗漏,呈边界不清强荧光斑点。脉络膜吲哚菁绿血管造影(ICGA)更清楚地显示CNV。
中心性浆液性脉络膜视网膜病变的治疗
治疗:无特殊药物治疗。应禁用糖皮质激素和血管扩张药。如渗漏点距中心凹200um以外,可采用激光光凝渗漏点,可促进RPE屏障修复和视网膜下液吸收。
黄斑水肿的表现治疗
糖尿病视网膜病变黄斑水肿:在已发生玻璃体后脱离眼发生率低,并观察到一些患者自发产生玻璃体后脱离后,黄斑水肿减轻视力改善。糖尿病视网膜病变眼的胶原的交联3倍高于普通眼
玻璃体黄斑牵引综合征治疗
黄斑囊样水肿如何治疗?
临床表现:患者自觉视力下降,视物变形。眼底检查可见黄斑水肿,反光增强,典型者可见囊样改变。FFA检查具有特征性表现,静脉期黄斑区毛细血管渗漏,造影晚期(10~30分钟)荧光素在囊腔内积存,呈现放射状排列的花瓣状强荧光(图14-15)。
什么是黄斑部视网膜前膜?
视网膜前膜 (epiretinal membrane)是由多种原因引起视网膜胶质细胞及RPE细胞迁徙至玻璃体视网膜交界面,并增殖形成纤维细胞膜。视网膜前膜可在视网膜任何部位发生,发生在黄斑及其附近的纤维细胞膜称为黄斑部视网膜前膜
什么是黄斑裂孔?黄斑裂孔 如何治疗?
什么是黄斑裂孔?黄斑裂孔 如何治疗? 黄斑裂孔(macular hole)是指黄斑的神经上皮层局限性全层缺损。按发病原因分为继发性和特发性黄斑裂孔。继发性黄斑裂孔可由眼外伤、黄斑变性、长期CME、高度近视眼等引起。特发性黄斑裂孔发生在老年人无其他诱发眼病相对健康眼,多见于女性,病因不清,目前认为玻璃体后皮质收缩对黄斑的切线向的牵拉力起到重要作用。
什么是黄斑囊样水肿?如何治疗黄斑囊样水肿?
年龄相关性黄斑变性临床表现?
干性ARMD:又称萎缩性或非新生血管性ARMD。起病缓慢,双眼视力逐渐减退,可有视物变形。该型患者后极部视网膜外层、RPE层、玻璃膜及脉络膜毛细血管呈缓慢进行性变性萎缩,其特征性表现为黄斑区玻璃膜疣(drusen)、色素紊乱及地图样萎缩。病程早期后极部可见大小不一、黄白色类圆形玻璃膜疣。硬性玻璃膜疣呈小圆形、边界清晰;软性玻璃膜疣较大、边缘不清,可扩大相互融合。后者是RPE萎缩及渗出性ARMD为危险因素。此外,RPE的变性萎缩还表现为色素紊乱、脱色素或地图样萎缩。深面的脉络膜毛细血管萎缩,可显露脉络膜大中血管。
年龄相关性黄斑变性的病因是什么?
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration, ARMD)患者多为50岁以上,双眼先后或同时发病,视力呈进行性损害。该病是60岁以上老人视力不可逆性损害的首要原因。其发病率随年龄增加而增高。 病因:确切病因尚未明了。可能与遗传因素、黄斑长期慢性光损伤、代谢及营养因素等有关。
什么是中心性浆液性脉络膜视网膜病变?
病因与发病机制:原因不明。近年脉络膜吲哚氰绿血管造影(indocyanine green angiography, ICGA)显示脉络膜血管为中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy, CSC)的原发受累部位,在FFA的RPE渗漏灶下方的脉络膜着染。目前认为其发病机制为脉络膜毛细血管通透性增加引起浆液性RPE脱离,后者进一步诱发RPE屏障功能破坏,导致RPE渗
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