什么是青光眼?
青光眼(glaucoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。青光眼是主要致盲眼病之一, 其有一定遗传倾向。在患者的直系亲属中,10%~15%的个体可能发生青光眼。
眼压高就是青光眼吗?青光眼如何治疗?
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度,正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压范围。由于视神经对眼压的耐受力有很大个体差异,正常眼压不能以某一准确数值来定义。正常人眼压平均值为16mmHg(1mmHg=0.133kPa),标准差3mmHg。从统计学概念,也就将正常眼压定义在10~21mmHg,但实际上正常人群眼压并非呈正态分布。
恶心、呕吐和剧烈头痛是青光眼大发作吗?
先兆期小发作持续时间很短,临床医生不易遇到,大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断。先兆期小发作有时会误诊为偏头痛,对可疑患者可利用暗室试验进行检查,嘱患者在暗室内,清醒状态下静坐60~120分钟,然后在暗光下测眼压,如眼压较试验前明显升高,超过8mmHg为阳性。
合并其他眼部或全身发育异常的先天性青光眼
先天性青少年型青光眼
青少年型青光眼(juvenile glaucoma)发病与遗传有关,部分常染色体显性遗传病例的致病基因已被定位于染色体1q21-31。3岁以后眼球壁组织弹性减弱,眼压增高通常不引起畏光流泪、角膜增大等症状和体征。除眼压有较大的波动外,青少年型青光眼临床表现与POAG基本一致,两者的诊断和处理也基本相同,药物治疗不能控制眼压时,可行小梁切开或小梁切除术。
先天婴幼儿型青光眼原因及治疗
婴幼儿型青光眼(infantile glaucoma)见于新生儿或婴幼儿时期。50%的患儿在出生时就有表现,80%在1岁内得到确诊。65%的婴幼儿型青光眼为男性,70%为双眼性。虽然部分家系显示常染色体显性遗传,但大多数患者表现为常染色体隐性遗传,其外显率不全且有变异,或呈多基因遗传疾病表现。
什么是色素性青光眼?
为色素沉积在小梁网,房水外流受阻导致的一类青光眼。本病多见于25~40岁男性,有一定家族性,为常染色体显性遗传,基因定位在第7号染色体。患者多为近视眼、深前房和宽房角。其发病特点是中周边虹膜向后凹陷,瞳孔运动时,虹膜与其下的悬韧带产生摩擦,色素颗粒脱落进入前房,沉着于角膜后和小梁网,色素性KP典型以垂直纺锤样分布(Krukenberg’s spindle),色素脱落也可使虹膜出现放射状裂隙透光区。
虹膜角膜内皮综合症
本病可能与疱疹病毒感染有关,多见于中青年女性,几乎都是单眼发病,包括进行性虹膜萎缩、虹膜痣(Cogan-Reese)综合征和Chandler综合征。这三种相关疾病均有角膜内皮病变,并伴有不同程度的前房角和虹膜表面内皮化,继发性青光眼是ICE的重要特征。进行性虹膜萎缩主要表现为瞳孔异位、
视网膜玻璃体手术后继发性青光眼
视网膜脱离手术,如环扎术、巩膜垫压术后因眼内容积减少、脉络膜渗漏、睫状体前旋,可使前房变浅,房角关闭,导致继发性闭角型青光眼。采用睫状肌麻痹剂、抗炎和降眼压治疗病情多可得到缓解。
什么是睫状环阻塞性青光眼
又称恶性青光眼(malignant glaucoma),多见于内眼手术后。发病机理主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴,后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内或玻璃体后。玻璃体腔容积增加
什么是 新生血管性青光眼?
新生血管性青光眼是一种继发于广泛性视网膜缺血, 如视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等之后的难治性青光眼,其临床特点是在原发性眼病基础上虹膜出现新生血管,疾病前期由于纤维血管膜封闭了房水外流通道,后期纤维血管膜收缩牵拉,使房角关闭,引起眼压升高和剧烈疼痛。本病治疗比较棘手,虽然局部滴用b-受体阻滞剂和睫状肌麻痹剂可缓解症状
什么是虹膜睫状体炎继发性青光眼
虹膜睫状体炎可引起瞳孔环状后粘连,房水无法通过瞳孔进入前房,后房压增加并推挤虹膜使之向前膨隆,闭塞前房角导致继发性青光眼。急性虹膜睫状体炎时,应该及时扩大瞳孔,防止虹膜后粘连。一旦发生瞳孔闭锁,虹膜膨隆,应及早行激光虹膜切开术,以防止周边虹膜前粘连和小梁网永久性损害。此外,虹膜睫状体炎时,也可因炎性产物阻塞小梁网
什么是晶状体源性青光眼
白内障过熟期,晶状体皮质液化并漏入前房,被巨噬细胞吞噬。吞噬了晶状体蛋白的巨噬细胞以及大分子晶状体蛋白均可阻塞小梁网,使房水外流受阻,眼压升高。临床表现为眼胀痛、房水混浊、晶状体核下沉等。治疗原则为药物控制眼压后行白内障摘除术,术前局部滴用激素眼液有助于缓解晶状体皮质过敏性眼内炎。
眼外伤所致的继发性青光眼
眼内出血特别是玻璃体出血有时可发生溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影细胞性青光眼(ghost-cell glaucoma),其发病机理分别为吞噬了血红蛋白的巨噬细胞和退变的红细胞阻塞了小梁网,房水流出受阻而使眼压升高。这两种情况也可随眼内血液的清除,眼压逐渐正常化。因此应首选药物治疗控制眼压。对少数眼压不能控制者,可考虑前房冲洗术
什么是糖皮质激素性青光眼
长期滴用或全身应用糖皮质激素,可引起眼压升高。对糖皮质激素的敏感性存在一定个体差异。眼压升高的程度也与滴药种类、浓度、频度和用药持续时间有关。糖皮质激素性青光眼临床表现与POAG相似,用药史有助于鉴别诊断。多数病例停用糖皮质激素后眼压可逐渐恢复正常,对少数停药后眼压仍持续升高的患者,可按开角型青光眼治疗原则处理。发病隐匿的POAG在应用糖皮质激素后眼压可明显升高,因此对于可疑青光眼或有青光眼家族史的个体特别应避免长期应用糖皮质激素。对临床需要长期糖皮质激素治疗的患者,则应密切观察眼压情况。
什么是青光眼睫状体炎综合征?
青光眼睫状体炎综合征好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高,可达50mmHg以上,在眼压升高的同时或前后,出现羊脂状角膜后沉着物,前房深,房角开放,房水无明显混浊,不引起瞳孔后粘连,一般数天内能自行缓解,预后较POAG好,但易复发。滴用噻吗洛尔、糖皮质激素,服用乙酰唑胺可以缩短发作过程。
什么是继发性青光眼?
继发性青光眼(secondary glaucoma),是由于某些眼病或全身疾病,干扰或破坏了正常的房水循环,使房水流出通路受阻而引起眼压增高的一组青光眼,其病因比较明确。继发性青光眼多累及单眼,一般无家族性。根据在高眼压状态下房角开放或关闭,继发性青光眼也可分为开角型和闭角型两大类。鉴于继发性青光眼除了眼压增高这一危害因素外,还有较为严重的原发病变同时存在,后者常已使眼组织遭受一定程度的破坏,在诊断和治疗上往往比原发性青光眼更为复杂,预后也较差。
高眼压症的诊断和治疗
眼压高于统计学正常上限,但无可检测出的视盘和视野损害,房角开放,临床上称为高眼压症或可疑青光眼。在40岁以上的人群中,约有7%的个体眼压超过21mmHg,大多数高眼压症经长期随访观察,并不出现视盘和视野损害,仅有大约10%的个体可能发展为青光眼。
青光眼以视神经节细胞治疗
青光眼以视神经节细胞进行性死亡为特征,研究表明节细胞死亡机制为凋亡。眼压升高或视神经缺血是青光眼发病的始动因素,而自由基、神经营养因子的剥夺、眼内兴奋性毒素——谷氨酸增多,可能是节细胞凋亡的激发因素。因此除了降眼压外,合理的青光眼治疗应包括视神经保护性治疗。目前正在从中和凋亡激发因素,开发外源性和内源性神经营养因子,基因治疗和神经再生或移植诸方面进行研究,以控制节细胞凋亡,达到保护视神经的目的。
难治性青光眼的治疗
为了提高难治性青光眼的手术成功率,可在术中或术后应用抗代谢药(如丝裂霉素-C、5-氟尿嘧啶)以抑制成纤维母细胞的增殖,也可采用房水引流装置,如Molteno装置,Ahmed青光眼阀门,由一硅胶管将房水引流至安置于眼球后方的盘片下,形成一个“房水蓄积池”,最后房水扩散至眼球后部组织并被毛细血管和淋巴管吸收。
青光眼POAG的治疗
激光治疗 如药物治疗不理想,可试用氩激光小梁成型术(trabeculoplasty)
青光眼PACG的治疗
急性闭角型青光眼的基本治疗原则是手术。术前应积极采用综合药物治疗以缩小瞳孔,使房角开放,以迅速控制眼压,减少组织损害。在眼压降低,炎性反应控制后手术效果较好。
青光眼手术有哪几种手术方式?
.解除瞳孔阻滞的手术,如周边虹膜切除术(peripheral iridectomy)、激光虹膜切开术(laser iridotomy)。本手术的基本原理是通过切除或切开周边虹膜,使前后房沟通,瞳孔阻滞得到解除。术后前后房压力达到平衡,常常能根治性地防止闭角型青光眼的再次发作。周边虹膜切除术、激光虹膜切开术主要适用于发病机制为瞳孔阻滞,房角尚无广泛粘连的早期原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光眼。
青光眼治疗常用降眼压药
① 扩增房水流出,如毛果芸香碱减少小梁网房水排出阻力,前列腺素衍生物增加房水经葡萄膜巩膜通道外流; ②抑制房水生成,如b-肾上腺能受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂;
原发性青光眼的治疗
青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括:① 降低眼压,由于眼压是相对容易控制的危险因素,目前对青光眼的治疗主要是通过药物或手术,将眼压控制在视神经损害不进一步发展的水平,即所谓目标眼压。
如何知道原发性开角型青光眼?
过去认为青光眼对中心视力的影响不大,因为部分晚期、甚至仅存管状视野的青光眼患者,中心视力仍可保留在1.0左右。然而近年发现,除视野改变外,青光眼也损害黄斑部功能,表现为获得性色觉障碍,视觉对比敏感度下降,以及某些电生理指标,如图形视网膜电图、视诱发电位等的异常,但这些指标的异常,不如视野变化那样具有特异性。
青光眼对视网膜神经纤维有损害吗?
青光眼视野检查的目的在于两方面,即检测有无视神经损害和监测病情进展情况。青光眼的诊断不完全决定于眼压,单纯眼压高而没有视盘损害及相应视野缺损,只能诊断为高眼压症。相反,正常眼压性青光眼,眼压正常,仅有视盘改变和视野缺损。因此视野缺损是诊断青光眼的主要指标之一,这在原发性开角型青光眼尤为重要。临床上高眼压症患者可不治疗,定期随访眼底及视野,一旦出现早期视盘损害及视野改变,
什么是原发性开角型青光眼?有什么表现?
症状 发病隐匿,除少数患者在眼压升高时出现雾视、眼胀外,多数患者可无任何自觉症状,常常直到晚期,视功能遭受严重损害时才发觉。
慢性闭角型青光眼如何治疗?
慢性闭角型青光眼和开角型青光眼的鉴别主要依靠前房角镜检查,后者虽同样具有眼压升高,视盘凹陷萎缩和视野缺损,但前房不浅,在眼压升高时房角也是开放的。
慢性闭角型青光眼病因及表现
由于房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的,所以没有眼压急剧升高的相应症状,眼前段组织也没有明显异常,不易引起患者的警觉,而视盘则在高眼压的持续作用下,渐渐萎缩,形成凹陷,视野也随之发生进行性损害。本病往往只是在作常规眼科检查时,或于病程晚期患者感觉到有视野缺损时才被发现。本病慢性进展过程与原发性开角型青光眼病程相类似,但其视神经损害的发展较原发性开角型青光眼更快。
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