如何鉴别不同类别的视神经病变?

前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy，AION）视力骤然丧失，眼球运动时无疼痛，视盘肿胀趋于灰白色，视野缺损最常见为下方。在巨细胞动脉炎所致的缺血性视神经病变中，患者年龄大于50岁，多见于70岁，血沉和C反应蛋白（CRP）检查有助鉴别诊断；非动脉炎性AION多见于40～60岁，病史中多数有可导致动脉粥样硬化性血管病的危险因素如高血压、高血脂、糖尿病、长期吸烟史等。

不同类别的视神经病变的治疗?

治疗】 部分炎性脱髓鞘性视神经炎患者不治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程，据研究单纯口服强的松龙的复发率是联合静脉注射组的2倍，其使用原则如下：

前部缺血性视神经病变的不同类别治疗

①非动脉炎性（nonarteritic）：或称动脉硬化性，多见于40～60岁患者，可有糖尿病、高血压、高血脂等危险因素。相对的夜间性低血压可能在本病中起作用，特别是服用抗高血压药物的患者。25%～40%另眼也会发病。②动脉炎性（arteritic）：较前者少见，主要为颞侧动脉炎或称巨细胞动脉炎（giant cell arteritis,GCA）所致的缺血性视神经病变，以

视交叉病变的治疗

视交叉病变的治疗在于积极治疗其原发疾病。脑垂体肿瘤压迫视交叉所致的视力、视野损害，经手术切除肿瘤后，其视功能可有惊人的恢复。然而，第三脑室等肿瘤伴有颅内高压者，如视盘水肿后发生继发性视神经萎缩，其视功能预后多半不佳。

视交叉病变的临床表现

来自视交叉上方的肿瘤，如鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、第三脑室肿瘤等，因自上而下的压迫视交叉，其视野损害的顺序则不同。因此病程早期仔细分析视野有助于区别鞍上或鞍下的病变。

视交叉病变的病因

引起视交叉损害最常见的病变为脑垂体肿瘤，其次为鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、前交通动脉瘤；有时偶可因第三脑室肿瘤或脑积水、视交叉蛛网膜炎或视交叉神经胶质瘤引起视交叉损害。

什么是视交叉与视路病变

视交叉与视路病变 它包括早期某象限的缺损。偏盲分为同侧偏盲及对侧偏盲，对侧偏盲主要是双颞侧偏盲，为视交叉病变的特征。同侧偏盲为视交叉以上的病变，双眼视野缺损越一致，其病变部位越靠后。外侧膝状体之前的病变在其后期出现原发性视神经萎缩。

视盘发育异常的治疗

视盘发育异常

视乳头水肿的检查治疗

典型视盘水肿诊断并不困难。还需做头部或眶部CT或MRI，或请神经科医生会诊视盘水肿的原因。若CT及MRI不能说明视盘水肿的原因，应请神经科医生做腰椎穿刺。并考虑做甲状腺病、糖尿病或贫血方面的血液检查。

视乳头水肿的临床表现是什么？

视乳头水肿 眼底表现：早期视乳头肿胀可能不对称，边界模糊，往往遮蔽血管，神经纤维层也经常受累。需注意，如果患者一眼为视神经萎缩或发育不全，在颅内高压时不会发生视盘水肿，临床上必表现为单眼的视盘水肿。Jackson将视盘水肿分为4型：①早期型：视盘充血，可有视盘附近的线状小出血，由于视盘上下方视网膜神经纤维层水肿混浊，

视乳头水肿的病因

最常见的原因是颅内的肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等神经系统疾病所致的颅内压增高；其他原因则有恶性高血压、肺心病、眼眶占位病变、葡萄膜炎、低眼压等。

视神经肿瘤的治疗

发生于视盘上的肿瘤少见，如视盘血管瘤（图15-3）及黑色素细胞瘤（图15-4）。前者可能为von Hippel-Lindau病的眼部表现；后者为视盘上的黑色肿块，发展极慢，为良性肿瘤，对视功能多无影响。治疗上前者可采用激光光凝，但视力预后不良；后者无特殊处理，只需定期随诊。

视神经萎缩的治疗

积极治疗其原发疾病。绝大多数脑垂体肿瘤压迫所致的视神经萎缩，术后常可获得惊人的视力恢复。视神经管骨折如能及时手术也可收到较好的效果。其他原因所致的视神经萎缩可试用神经营养及血管扩张等药物治疗。

视神经萎缩分类及表现

①原发性：视盘色淡或苍白，边界清楚，视杯可见筛孔，视网膜血管一般正常；②继发性：视盘色淡、秽暗，边界模糊不清，生理凹陷消失。视网膜动脉变细，血管伴有白鞘；后极部视网膜可残留硬性渗出或未吸收的出血。

视神经萎缩病因

①颅内高压或颅内炎症，如结核性脑膜炎；②视网膜病变，包括血管性（视网膜中央动静脉阻塞）、炎症（视网膜脉络膜炎）、变性（视网膜色素变性）；③视神经病变，包括血管性（缺血性视神经病变）、炎症（视神经炎）、铅及其他金属类中毒、梅毒性；④压迫性病变，眶内或颅内肿瘤、出血；⑤外伤性病变，颅脑或眶部外伤；⑥代谢性疾病，如糖尿病；⑦遗传性疾病，如Leber病；⑧营养性，如维生素B缺乏。

前部缺血性视神经病变的治疗

全身应用糖皮质激素，以缓解循环障碍所致的水肿、渗出，对动脉炎性尤为重要。如临床和血沉、C反应蛋白检查考虑为动脉炎性缺血性视神经病，应早期大剂量使用糖皮质激素冲击疗法，挽救患者视力，并预防另侧眼发作。

前部缺血性视神经病变如何诊断？

视野缺损常为与生理盲点相连的弓形或扇形暗点，与视盘的改变部位相对应。颞动脉炎者可触及索状血管并有压痛，往往无搏动，可能发生视网膜中央动脉阻塞或颅神经麻痹（特别是第Ⅵ神经麻痹）。

前部缺血性视神经病变的病因及表现

【临床表现】 突然发生无痛、非进行性的视力减退。开始为单眼发病，数周至数年可累及另侧眼，发病年龄多在50岁以上。

典型的炎性脱髓鞘性视神经炎的治疗

如患者为首次发病，以前并无多发性硬化或视神经炎病史：①若MRI发现至少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率；②MRI正常者，发生多发性硬化（MS）的可能很低，但仍可用静脉给糖皮质激素冲击治疗，加速视力的恢复。

中毒性或代谢性视神经病变

Leber遗传性视神经病变的治疗

Leber遗传性视神经病变 属线粒体遗传性疾病，常发生于十几岁或二十几岁的男性，女性为遗传基因携带和传递者而本身发病较少。一眼视力速丧失，然后另眼在数天至数月内视力也丧失。视盘旁浅层毛细血管明显扩张，但无荧光素渗漏；视盘水肿，随后为视神经萎缩；线粒体DNA点突变检查可帮助鉴别诊断，90%～95％的患者由DNA 11778、14484或3460位点突变所致，近年来有一些其他少见原发位点的研究报告。

前部缺血性视神经病变

查有助鉴别诊断；非动脉炎性AION多见于40～60岁，病史中多数有可导致动脉粥样硬化性血管病的危险因素如高血压、高血脂、糖尿病、长期吸烟史等。

视神经炎要做些什么检查？

视觉诱发电位（VEP） 可表现为P100波（P1波）潜伏期延长、振幅降低；球后视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别伪盲，采用客观的VEP检查可辅助诊断。据研究视神经炎发病时90%的患者VEP改变，而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。

神经炎的临床表现是什么？

感染性视神经炎和自身免疫性视神经病临床表现与脱髓鞘性视神经炎类似，但无明显的自然缓解和复发的病程，通常可随着原发病的治疗而好转。

感染会引起视神经炎吗？

全身感染：某些感染性疾病也可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病的病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体、梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染都有引起视神经炎的报道。

视神经炎的病因是什么？

炎性脱髓鞘 是较常见的原因。炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明（又称特发性脱髓鞘性视神经炎），很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失而致病。由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速跳跃式传导的基础

视神经的结构特点及疾病

关于视神经疾病 视神经疾病包括视盘至视交叉以前的视神经段的疾病。由于视神经疾病除视盘的病变可以通过检眼镜检查外，其余部分均不能直视，因此诊断视神经疾病必须依据病史、视力、视野、瞳孔、暗适应、色觉等检查，并借助视觉诱发电位、眼底荧光素血管造影、眼眶与头颅的X线、CT、B超、MRI等检测手段。其中视野对视神经及视路疾病的定位诊断最为重要。

前部缺血性视神经病变临床表现

临床表现】 突然发生无痛、非进行性的视力减退。开始为单眼发病，数周至数年可累及另侧眼，发病年龄多在50岁以上。

前部缺血性视神经病变的病因

AION为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使视盘发生局部的梗塞。它以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合征。后部缺血性视神经病变由于缺乏病理证实，多为推测，故不赘述。